Фарм технология тесты

1. Какие термины не применяется при классификации гипоксических состояний:
а) циркуляторный;
б) гемический;
в) дыхательный;
г) тканевой;
д) субстратный.


2. Укажите изменения, происходящие в стадию компенсации при хронической гипоксии:
а) гипертрофия дыхательных мышц и кардиомиоцитов;
б) гиперплазия костного мозга;
в) гипертрофия костного мозга;
г) увеличение кровотока в головном мозге;
д) увеличение кровотока в мышцах.


3. Что лежит в основе нарушений функций органов и тканей при любом типе кислородного голодания:
а) нарушение пластических процессов в клетке;
б) дефицит Са2+;
в) дефицит АДФ;
г) нарушение липидного обмена;
д) нарушение обмена аминокислот.

4. При каких условиях в клетках формируется истинный дефицит АТФ при любом типе гипоксии:
а) аэробный механизм не работает из-за инактивации ферментов гликолиза;
б) аэробный механизм не работает из-за недостатка кислорода;
в) анаэробный механизм не работает из-за ацидоза;
г) аэробный механизм не работает из-за недостатка органического фосфора;
д) анаэробный механизм не работает из-за снижения активности фосфофруктокиназы.


5.  Положительное значение экссудации в очаге воспаления:
а) доставка с экссудатом в очаг медиаторов воспаления;
б) транспорт с экссудатом специфических (AT) и неспецифических факторов защиты;
в) повышение оксигенации очага;
г) активация пролиферации эндотелиоцитов;
д) фиксация в очаге флогогена и/или продуктов его действия на ткань.


6. Эффекты гепарина (один из важнейших противоспалительных медиаторов):
а) иннактивирует биогенные амины;
б) снижает активность кининовой системы;
в) активирует коагуляцию;
г) служит структурным компонентом межклеточного вещества соединительной ткани;
д) снижает транспорт стероидных гормонов.

7. Аутохтонность воспалительного процесса означает:
а) раз начавшись, протекает до конца;
б) проходить все стадии развития;
в) присутствие флогогенного агента на всех стадиях развития воспаления;
г) не зависит от свойств флогогенного фактора;
д) строгое чередование стадий развития воспаления.


8. Последствия нарушения электрофизиологических процессов в клетках в очаге воспаления:
а) изменения порога возбудимости клеток;
б) потенцирование миграции фагоцитов за счет электрокинеза;
в) колебание чувствительности клеток к действию биологически активных веществ;
г) стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины их отрицательного заряда.


9. Продуценты эндогенных пирогенов:
а) тромбоциты;
б) моноциты;
в) эритроциты;
г) тканевые макрофаги;
д) нейтрофилы.


10. Этиотропная терапия воспаления:
а) нейтрализация кислот, щелочей повреждающих ткани;
б) извлечение инородных предметов из тканей;
в) применение иммуностимуляторов;
г) стимуляция развития артериальной гиперемии;
д) использование антибиотиков.


11. Ответ острой фазы (ООФ):
а) комплекс местных изменений;
б) комплекс системных реакций организма;
в) управляемый различными медиаторами (цитокинами);
г) направленных на некроз поврежденных клеток;
д) направленных на репаративные процессы.